Enfermedad Injerto Contra Huesped En Un Trasplante De Medula Osea último 2023

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Enfermedad Injerto Contra Huesped En Un Trasplante De Medula Osea

Enfermedad de injerto contra huésped
Especialidad

Medicina de emergencia

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Él Enfermedad de injerto contra huésped (EICH, o GVHD por las siglas en inglés de Enfermedad de injerto contra huésped) es una complicación médica común en ciertos trasplantes de tejido alogénico. Se asocia principalmente con el trasplante de células madre hematopoyéticas, comúnmente llamado trasplante de médula ósea. En última instancia, esta complicación se debe a que las células inmunitarias presentes en el tejido trasplantado reconocen al receptor del trasplante (el huésped) como «extraño». Las células inmunitarias trasplantadas, una vez activadas, atacan a las células del receptor provocando la enfermedad. La enfermedad de injerto contra huésped a veces puede ocurrir después de una transfusión de sangre.

Causas

De acuerdo con los criterios de Billingham, tres circunstancias deben ocurrir consistentemente para que ocurra la manifestación de GVHD.

  • La administración de un injerto inmunocompetente, con células inmunes viables y funcionales.
  • Que el receptor sea inmunológicamente incompatible con el tejido trasplantado.
  • Que el receptor esté inmunocomprometido de forma que no sea capaz de destruir o inactivar las células trasplantadas.

Después de un trasplante de médula ósea, los linfocitos T presentes en el injerto pueden atacar los tejidos del receptor reconociéndolos como extraños. Estos linfocitos T producen un exceso de citoquinas que incluyen TNF-α e IFN-γ. Los desencadenantes de esta reacción pueden ser una gran cantidad de antígenos presentes en las células del receptor, incluidos, por ejemplo, antígenos leucocitarios humanos (HLA). Sin embargo, la enfermedad de injerto contra huésped puede ocurrir incluso en aquellos casos en los que el donante y el receptor son, desde el punto de vista de HLA, idénticos, sean hermanos o no. A menudo, esta reacción es consecuencia de otros antígenos menores, llamados por ello antígenos menores de histocompatibilidad, que, cuando son presentados a las células trasplantadas por el complejo mayor de histocompatibilidad de las células receptoras, provocan la activación de las células T recién llegadas y desencadenan una respuesta inmunitaria.

Aunque la enfermedad de injerto contra huésped es un aspecto negativo de las células T trasplantadas, también tienen varios aspectos muy positivos, incluida la capacidad de evitar que los restos del sistema inmunitario del receptor rechacen la médula donada. Además, dado que el trasplante de médula ósea se usa con frecuencia para tratar algunos tipos de leucemias, se ha demostrado que las células T trasplantadas tienen un efecto valioso. injerto versus tumor. Gran parte de la investigación actual sobre trasplantes alogénicos de médula ósea está dirigida a tratar de separar los efectos indeseables de la fisiología de los linfocitos T de aquellos que se consideran extremadamente valiosos, como el efecto injerto contra tumor.

Tipos

En el ámbito clínico, la enfermedad de injerto contra huésped generalmente se divide según su presentación en formas agudas y crónicas.

  • La forma agudo cualquiera fulminante de la enfermedad suele observarse en los primeros 100 días después del trasplante, y es un reto importante en el manejo del paciente trasplantado ya que se relaciona en gran medida con la morbimortalidad tardía.
  • La forma crónica normalmente aparece 100 días después del trasplante. La aparición de casos de gravedad moderada a grave está inversamente relacionada con la supervivencia a largo plazo del paciente trasplantado.

Esta distinción no es arbitraria: las manifestaciones agudas y crónicas parecen involucrar diferentes subpoblaciones de células inmunitarias, diferentes perfiles de citoquinas, diferentes objetivos antigénicos en el huésped y responden de manera diferente al tratamiento.

Manifestaciones clínicas

En el sentido clásico, la enfermedad de injerto contra huésped se caracteriza por un daño selectivo en el hígado, la piel y los tejidos de las mucosas y el tracto gastrointestinal. Investigaciones recientes indican que otros órganos diana de la enfermedad incluyen el tejido hematopoyético y el sistema inmunitario (médula ósea y timo), así como los pulmones, lo que provoca una forma idiopática de neumonitis. La enfermedad crónica también ataca estos órganos, pero con el tiempo también aparece daño en el tejido conectivo y las glándulas exocrinas.

La forma aguda de GVHD que actúa sobre el tracto gastrointestinal puede causar inflamación intestinal severa, desprendimiento de la membrana mucosa, diarrea severa, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Suele diagnosticarse mediante una biopsia intestinal. La EICH hepática se puede evaluar en pacientes agudos mediante los niveles de bilirrubina. La GVHD dérmica causa una erupción maculopapular difusa, a veces con un patrón de encaje.

Tanto en la forma aguda como en la crónica de GVHD, se puede producir daño en la mucosa vaginal, lo que provoca dolor intenso y escarificación. Esto puede conducir a la incapacidad de tener relaciones sexuales.

La forma aguda de la EICH se clasifica en estadios según el grado de afectación: generalizada (piel-hígado-intestino) o con la afectación de cada órgano evaluada en cuatro estadios del 1 al 4. Los pacientes con EICH grado IV suelen tener una mal pronóstico. Si la GVHD es lo suficientemente grave como para requerir un tratamiento inmunosupresor intensivo, tanto con esteroides como con otros agentes quimioterapéuticos, el paciente puede desarrollar infecciones lo suficientemente graves como para causar la muerte.

En la cavidad oral, la GVHD se manifiesta como un liquen plano mucoso con un alto riesgo de transformación maligna a carcinoma oral de células escamosas. El cáncer bucal asociado a la EICH presenta un comportamiento más agresivo y con peor pronóstico que los mismos tipos de cáncer en no trasplantados.​

EICH asociada a transfusiones

Este tipo de GVHD está asociado con la transfusión de sangre, que generalmente se realiza en pacientes inmunocomprometidos cuando el material a transfundir no se inactiva con radiación. También puede ocurrir cuando el donante de sangre es homocigoto y el receptor es heterocigoto para un haplotipo de antígenos leucocitarios humanos. Esta última tiene una mortalidad asociada muy elevada (80-90%) por la afectación del tejido linfoide de la médula ósea, aunque las manifestaciones clínicas son similares a las de la EICH que se produce por trasplante de médula ósea. La GVHD asociada a transfusiones es muy rara en la medicina moderna. En su mayor parte, se puede prevenir mediante la irradiación controlada de productos sanguíneos. La irradiación tiene la función de inactivar el ADN de todas las células nucleadas presentes en el volumen de sangre; los glóbulos blancos y entre ellos los linfocitos.

En trasplantes de timo

Se podría decir que el trasplante de timo es capaz de producir un tipo especial de EICH, porque los linfocitos T del receptor del trasplante utilizan las células del timo del donante como moldes para su desarrollo mediante selección negativa. Este proceso normalmente impide el reconocimiento de los autoantígenos, pero en el caso del trasplante de timo esto puede llevar al error de que los propios linfocitos T del receptor, al no estar seleccionados negativamente, reconozcan estructuras propias como si fueran ajenas. También es un tipo de EICH indirecta, ya que no son las células trasplantadas las directamente responsables, sino que el trasplante hace que las propias células T del receptor se comporten como si fueran extrañas. Se ha observado un efecto de la autoinmunidad dirigida a múltiples órganos en experimentos de xenotrasplante de timo entre diferentes especies. un año después del trasplante. Sin embargo, esto se explica en parte por la propia indicación de este tipo de trasplante, que es en casos de síndrome de DiGeorge completo. El síndrome aumenta el riesgo de enfermedad autoinmune.

Prevención

  • La tipificación de tejidos basada en la secuenciación del ADN permite una caracterización mucho más precisa de las coincidencias entre los antígenos HLA del receptor y del donante, lo que se ha demostrado que reduce la incidencia y la gravedad de la EICH y, por lo tanto, aumenta la supervivencia a largo plazo.
  • Los linfocitos T de la sangre del cordón umbilical (UCS) son, por su propia naturaleza, inmaduros, y el uso de células madre UCS en trasplantes de donantes no emparentados tiene una incidencia y una gravedad mucho menores de la EICH.
  • Los fármacos inmunosupresores como el metotrexato, la ciclosporina y el tacrolimus se usan comúnmente en la profilaxis de la GVHD.
  • La enfermedad de injerto contra huésped se puede evitar en gran medida si se utiliza la médula ósea de la que se han extraído la mayoría de los linfocitos T. Sin embargo, estos tipos de trasplantes tienen la desventaja de una disminución del efecto injerto contra tumor, un mayor riesgo de fracaso del trasplante, una mayor probabilidad de recurrencia del cáncer, así como inmunodeficiencia general, lo que hace que el paciente sea más susceptible a infecciones virales, bacterianas, e infecciones fúngicas. En un estudio realizado en varios centros de estudio, la supervivencia en pacientes sin enfermedad tres años después del trasplante no es diferente entre los que recibieron médula con y sin linfocitos T.

tratamiento de la EICH

El tratamiento estándar de la enfermedad es la administración intravenosa de glucocorticoides como la prednisona, tanto en su forma aguda como crónica. La terapia con estos glucocorticoides tiene como objetivo suprimir la respuesta inmune mediada por células T en los tejidos, sin embargo, estas dosis altas de corticosteroides conllevan el riesgo de desarrollar infecciones incontrolables y facilitan la reaparición del cáncer. Por lo tanto, es deseable disminuir los niveles altos de esteroides administrados inmediatamente después del trasplante a niveles más bajos lo antes posible, momento en el cual la aparición de una forma leve de GVHD puede resultar terapéutica, especialmente en aquellos casos de desajuste de antígenos. HLA, ya que normalmente se asocia con un efecto significativo de injerto contra tumor.

Terapias en etapa de investigación

Hay un gran número de ensayos clínicos en curso o recientemente finalizados en el área de nuevos tratamientos para la enfermedad de injerto contra huésped, así como su prevención.

Ver también

  • trasplante de organo
    • rechazo de trasplante
  • Inmunología
    • inmunosupresión
  • Cáncer

Otras lecturas

  • Ferrara JLM, Deeg HJ, Burakoff SJ. Enfermedad de injerto contra huésped: inmunología, fisiopatología y tratamiento. Marcel Dekker, 1990 ISBN 0-8247-9728-0
  • Polsdorfer, JR Gale Encyclopedia of Medicine: enfermedad de injerto contra huésped

Referencias

enlaces externos

  • EICH intraoral crónica
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