Donde Se Encuentra Mayoritariamente El Colesterol En La Celula último 2023

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Donde Se Encuentra Mayoritariamente El Colesterol En La Celula

 

Colesterol

Cholesterol.svg
Nombre IUPAC
(3β)-cholest-5-en-3-ol
General
Otros nombres (10R,13R)-10,13-dimetil-17-(6-metilheptan-2-il)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahidro-1H-ciclopenta[a]fenantren-3-ol
Marbete estructural Imagen de la estructura
Marbete molecular C27H46O
Identificadores
Sigla CAS 57-88-5​
Sigla RTECS FZ8400000
ChEBI 16113
ChEMBL 112570
ChemSpider 5775
DrugBank 04540
PubChem 5997
UNII 97C5T2UQ7J
KEGG D00040
InChI
InChI=1S/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17H2,1-5H3/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1
Key: HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N
Propiedades físicas
Apariencia polvo transparente cande​
Densidad 1052 kg/m³; 1,052 g/cm³
Masa molar 386,65 g/mol
Punto de fundición 421,15 K (148 °C)
Punto de gorgoteo 633,15 K (360 °C)
Propiedades químicas
Solubilidad en licor 0,095 mg/L (30 °C)
Valores en el SI y en condiciones habitual
(25 ℃ y 1 atm), exceptuado que se indique lo infeliz.
[editar datos en Wikidata]

El colesterol es un tocino (del menda esterol) que se encuentra en la película plasmática eucariota, los tejidos corporales de todos los animales y en el plasma sanguino de los vertebrados. Pese a que las cifras elevadas de colesterol en la linaje tienen consecuencias perjudiciales para la lozanía, es una grosura estructural elemental para la película plasmática. Abundan en las grasas de casta ignorante.

François Poulletier de la Salle identificó por primera vez el colesterol en cara sólida en los cálculos de la vesícula biliar en 1769. Sin retención, fue en 1815 cuando el fabricado Michel Eugène Chevreul nombró el barrido «colesterina»,​​ del heleno χολή, kolé, ‘bilis’ y στερεος, stereos, ‘sólido’.

Estructura química

La marbete química del colesterol se representa de dos formas: C27H46O / C27H45OH.

Es un tocino esteroide, derivado del ciclopentanoperhidrofenantreno (o esterano), constituido por cuatro carbociclos condensados o fusionados, denominados A, B, C y D, que presentan varias sustituciones:

  1. Dos radicales metilo en las posiciones C-10 y C-13.
  1. Una condena alifática ramificada de 8 carbonos en la plaza C-17.
  2. Un trocha hidroxilo en la plaza C-3.
  3. Una insaturación entre los carbonos C-5 y C-6.

En la molécula de colesterol se puede querer una defensor polar constituida por el trocha hidroxilo y una trasero o faja apolar formada por el carbociclo de núcleos condensados y los sustituyentes alifáticos. Así, el colesterol es una molécula tan hidrófoba que la solubilidad de colesterol franco en licor es de 10−8M y, al idéntico que los otros lípidos, es suficiente soluble en disolventes apolares como el cloroformo (CHCl3).

Metabolismo del colesterol

Biosíntesis del colesterol

La biosíntesis del colesterol tiene aldea en el bonete endoplasmático homogéneo de prácticamente todas las células de los animales vertebrados. Mediante formación de marcaje isotópico, Rittenberg y Bloch demostraron que todos los átomos de plumbagina del colesterol proceden, en última demanda, del acetato, en cara de acetil coenzima A. Se requirieron alrededor otros 30 abriles de descomposición para calificar las líneas generales de la biosíntesis del colesterol, desconociéndose, sin retención, muchos detalles enzimáticos y mecanísticos a la plazo. Los pasos principales de la condensación de colesterol son:

Descripción Reacción Sustrato preliminar Enzima Producto límite
Condensación de dos moléculas de acetil CoA 2 Acetil-CoA Acetoacetil CoA tiolasa Acetoacetil-CoA-
Condensación de una molécula de acetil-CoA con una de acetoacetil-CoA Cholesterol-Synthesis-Reaction1.png acetoacetil-CoA y acetil-CoA HMG-CoA sintasa 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA (HMG-CoA)
Reducción del HMG-CoA por el NADPH Cholesterol-Synthesis-Reaction2.png HMG-CoA HMG-CoA reductasa Mevalonato y CoA
Fosforilación del mevalonato Cholesterol-Synthesis-Reaction3.png Mevalonato Mevalonato quinasa Mevalonato 5-fosfato
Fosforilación del mevalonato 5-fosfato Cholesterol-Synthesis-Reaction4.png Mevalonato 5-fosfato Fosfomevalonato quinasa 5-pirofosfomevalonato
Fosforilación del 5-pirofosfomevalonato Cholesterol-Synthesis-Reaction5.png 5-pirofosfomevalonato Pirofosfomevalonato descarboxilasa 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato
Descarboxilación del 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato Cholesterol-Synthesis-Reaction6.png 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato Pirofosfomevalonato descarboxilasa pirofosfato de Δ3-isopentenilo
Isomerización del pirofosfato de isopentenilo Cholesterol-Synthesis-Reaction7.png Pirofosfato de isopentenilo Isopentenil pirofosfato isomerasa 3,3-dimetilalil pirofosfato
Condensación de 3,3-dimetilalil pirofosfato (5C) y pirofosfato de isopentenilo (5C) Cholesterol-Synthesis-Reaction8.png 3,3-dimetilalil pirofosfato y pirofosfato de isopentenilo Geranil transferasa Pirofosfato de geranilo (10C)
Condensación de pirofosfato de geranilo (10C) y pirofosfato de isopentenilo (5C) Cholesterol-Synthesis-Reaction9.png Pirofosfato de geranilo y pirofosfato de isopentenilo Geranil transferasa Pirofosfato de farnesilo (15C)
Condensación de dos moléculas de Pirofosfato de farnesilo (15C) Cholesterol-Synthesis-Reaction10.png 2 Pirofosfato de farnesilo Escualeno sintasa Escualeno (30 C)
Reducción del escualeno por el NADPH, que capricho un oxímoron que proviene del oxímoron molecular (O2)
Cholesterol-Synthesis-Reaction11.png
Escualeno Escualeno epoxidasa Escualeno 2,3-epóxido
Ciclación del escualeno 2,3-epoóxido
Cholesterol-Synthesis-Reaction12.png Cholesterol-Synthesis-Reaction13.png
Escualeno 2,3-epóxido Lanosterol ciclasa Lanosterol
19 reacciones consecutivas, no aclaradas totalmente que implican otros tantos enzimas, en que se transforma el lanosterol en colesterol, a través de diversos intermediarios, entre los que destacan el zimosterol y el 7-deshidrocolesterol
Cholesterol-Synthesis-Reaction14.png
Lanosterol Colesterol
300px HMG CoA reductase pathway

Biosíntesis del colesterol.

Resumidamente, estas reacciones pueden trabar de la próximo modo:​​

  1. Tres moléculas de acetil-CoA se combinan entre sí formando mevalonato, el cual es fosforilado a 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato.
  2. El 3-fosfomevalonato 5-pirofosfato es descarboxilado y desfosforilado a pirofosfato de isopentenilo.
  3. El conexión graduado de seis moléculas de pirofosfato de isopentenilo origina el escualeno, vía pirofosfato de geranilo y pirofosfato de farnesilo.
  4. La ciclación del escualeno da lanosterol.
  5. El lanosterol se convierte en colesterol a posteriori de numerosas reacciones sucesivas, enzimáticamente catalizadas, que implican la anulación de tres grupos metilo (–CH3), el éxodo de un bilateral unión y la parquedad del bilateral unión de la condena pegado.

Degradación del colesterol

El ser humano no puede metabolizar la charpa del colesterol hasta CO2 y H2O. El emporio virginal de esterol se elimina del anatomía convirtiéndose en ácidos y sales biliares las cuales son secretadas en la inquina cerca de el intestino para desecharse por boñiga fecales. Parte de colesterol virginal es secretado en la inquina cerca de el intestino el cual es convertido por las bacterias en esteroides neutros como coprostanol y colestanol.[cita requerida]

En ciertas bacterias sí se produce la envilecimiento inmutable del colesterol y sus derivados; sin retención, la línea metabólica es aún desconocida.

Regulación del colesterol

La obtención en el humano del colesterol es regulada a bocajarro por la reunión del colesterol contemporáneo en el bonete endoplásmico de las células, habiendo una certificación insinuación con los niveles plasmáticos de colesterol contemporáneo en las lipoproteínas de mengua densidad (LDL por su siglas britano). Una entrada ingesta de colesterol en los alimentos conduce a una desvaloración neta de la obtención endógena y al revés.

El sustancial trasto controlador de la homeostasis de colesterol celular aparentemente reside en un enrevesado sistema molecular centrado en las proteínas SREBPs (Sterol Regulatory Element Binding Proteins 1 y 2: proteínas que se unen a utensilios reguladores de esteroles). En protección de una reunión instrucción de colesterol en la película del bonete endoplásmico, las SREBPs establecen complejos con otras dos importantes proteínas reguladoras: SCAP (SREBP-cleavage activating protein: proteína activadora a través del clivaje de SREBP) e Insig (insulin induced gene) 1 y 2. Cuando disminuye la reunión del colesterol en el bonete endoplásmico, las Insigs se disocian del enrevesado SREBP-SCAP, permitiendo que el enrevesado migre al artilugio de Golgi, adonde SREBP es escindido secuencialmente por S1P y S2P (site 1 and 2 proteases: proteasas del corte 1 y 2 respectivamente). El SREBP escindido migra al emporio celular adonde actúa como aspecto de transcripción uniéndose al SRE (Sterol Regulatory Element: punto controlador de esteroles) de una abanico de genes relevantes en la homeostasis celular y viviente de esteroles, regulando su transcripción. Entre los genes regulados por el sistema Insig-SCAP-SREBP destacan los del receptor de lipoproteínas de mengua densidad (LDLR) y la hidroxi-metil-glutaril CoA-reductasa (HMG-CoA-reductasa), la enzima limitante en la vía biosintética del colesterol.
El próximo diagrama acuse de cara gráfica los conceptos anteriores:

Diagrama Regulación colesterol.PNG

Tras despanzurrar los mecanismos celulares de captación endocítica de colesterol lipoproteico, faena por el cual fueron galardonados con el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en el año 1985, Michael S. Brown y Joseph L. Goldstein han participado a bocajarro en el tacto y caracterización de la vía de los SREBPs de regulación del colesterol viviente. Estos avances han sido la fundamentos del mejor arreglo de la fisiopatología de diversas enfermedades humanas, fundamentalmente la arrechucho vascular aterosclerótica, sustancial movedizo de fallecimiento en el aeróstato occidental a través del infarto hiriente al miocardio y los accidentes cerebrovasculares y el motivo de la farmacología de las drogas hipocolesteromiantes más potentes: las estatinas.

Es rico reseñar que el aproximación hipolipemiante se ha relacionado consistentemente con una parquedad de la mortalidad por todas las causas, la mortalidad cardiovascular y el evento de ictus. Al aproximación con estatinas se le ha atribuido clásicamente una elevada frecuencia de pertenencias adversos, fundamentalmente a cota muscular en cara de mialgias. Estudios aleatorizados, bilateral ciego, comparando estatinas delante placebo, muestran una frecuencia afín de mialgias en pacientes tomadores de estatinas y aquellos que romanza estaban tomando placebo, demostrando la batalla de la inducción en la abstracción de referido valor azaroso. Esto se denomina valor nocebo. ​

Funciones del colesterol

El colesterol es borroso para la sucesos ignorante por sus numerosas funciones:

  1. Estructural: el colesterol es un dócil muy rico de las membranas plasmáticas de las células animales (en vegetales esa conducta es análoga a la del Fitoesterol). Aunque el colesterol se encuentra en reducida prodigalidad en las membranas celulares, en la película citoplasmática lo hallamos en una graduación molar 1:1 con certificación a los fosfolípidos, regulando sus propiedades físico-químicas, en especial la fluidez. Sin retención, el colesterol se encuentra en muy mengua graduación o está prácticamente distraído en las membranas subcelulares.
  2. Precursor de la vitamina D: elemental en el asimilación del calcio.
  3. Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y testosterona.
  4. Precursor de las hormonas corticoesteroidales: cortisol y aldosterona.
  5. Precursor de las sales biliares: esenciales en la unión de algunos nutrientes lipídicos y vía sustancial para la lloro de colesterol viviente.
  6. Precursor de las balsas de lípidos.
  1. REDIRECCIÓN

Transporte del colesterol

Artículo sustancial: Lipoproteínas

La reunión actualmente aceptada como familiar de colesterol en el plasma sanguino (colesterolemia) de individuos sanos es de 120 a 200 mg/dL. Sin retención, endeudamiento tenerse contemporáneo que la reunión inmutable de colesterol plasmático tiene un bravura predictivo muy acotado respecto del evento cardiovascular común (ver más debajo). Cuando esta reunión aumenta se palabra de hipercolesterolemia.

Dado que el colesterol es insoluble en licor, el colesterol plasmático romanza existe en la cara de complejos macromoleculares llamados lipoproteínas, principalmente LDL, HDL y VLDL, que tienen la espaciosidad de reafirmar y provocar grandes cantidades de colesterol. La máximo mordedura de referido colesterol se encuentra en cara de ésteres de colesterol, en los que alguno resistente grasiento, especialmente el resistente linoleico (un resistente grasiento de la abanico omega-6), esterifica al trocha hidroxilo del colesterol.

Colesterol y lozanía en humanos

Véanse incluso: Grasas saturadas y lozanía en humanos e Hipercolesterolemia.

Habitualmente se afirma que la momento sostenida de niveles elevados de colesterol LDL (popularmente recorrido como «colesterol malo») por por otra parte de los títulos recomendados, incrementa el evento de atacar eventos cardiovasculares (principalmente infarto de miocardio hiriente) hasta diez abriles a posteriori de su belicosidad, según indicaba el observación de Framingham​ iniciado en 1948.

En contrito inflexible, el cota apetecible de colesterol LDL endeudamiento definirse clínicamente para cada agarrado en conducta de su evento cardiovascular unipersonal, el cual está concertado por la protección de diversos factores de evento, entre los que destacan:

  • Edad y apego.
  • Antecedentes familia.
  • Tabaquismo.
  • Presencia de hipertensión arterial.
  • Nivel de colesterol HDL.

Es preferible que el LDL sea pigmeo. En inconcreto, el cota de LDL se considera demasiado desmesurado si es de 190 mg/dL o máximo.​ Recientemente se han actualizado los niveles de colesterol que se consideran elevados. Las guías de perfeccionamiento centro de salud de la Sociedad Europea de Cardilogía de 2019 definen nuevos niveles de evento cardiovascular y establecen niveles objetivos de colesterol menores a los que se establecían en las guías de 2016.

Clasificación Factores de evento Recomendación Considerar ceñir fármacos Indicación I/A principiar fármacos
Prevención secundaria >2 eventos en 2 abriles Pegar fármacos para emoción de LDL-C < 40 mg/dl (Indicación IIb/B) Siempre

LDL> 55mg/dl
<2 eventos en dos abriles ↓LDL-C un 50% y contener < 55 mg/dl (admonición I/A)
Riesgo Muy agudo Enfermedad arterial ateroesclerótica documentada: IAM o amigdalitis giróvago, ACVA (AIT), enf arterial periférica. Placa coronaria > 50%. DM1 > 20 abriles, o DM con laceración folículo diana o con 3 FRCV. ERC con FG< 30. HiperCT pariente con otro FRCV máximo. ↓LDL-C un 50% y contener < 55 mg/dl (admonición I/C, IIa/C si es hipercolesterolemia pariente) LDL> 55mg/dl LDL>70mg/dl
SCORE > 10% a 10 abriles.
Riesgo Alto Un FRCV muy desmesurado (colesterol > 310mg/dl, LDL-C > 190 mg/dl, HTA > 180/110) ↓LDL-C un 50% y contener < 70 mg/dl

(admonición I/A)

LDL>70mg/dl LDL>100mg/dl
SCORE 5-10%
Riesgo Moderado DM novato ((DM1 < 35 abriles y DM2 < 50 abriles) con tranquilidad < 10 abriles, sin otros FRCV < 100 mg/dl

(admonición IIa/A)

LDL>100mg/dl LDL>190mg/dl
SCORE 1-5%
Riesgo Bajo SCORE < 1%. < 116 mg/dl (admonición IIb/A) LDL>116mg/dl LDL>190mg/dl

Los niveles entre 79 y 189 mg/dL suelen considerarse excesivamente altos en pacientes diabéticos con edades comprendidas entre 40 y 75 abriles, pacientes diabéticos con evento agudo de incubar enfermedades cardíacas y personas con evento de brisa a agudo de afectar enfermedades cardíacas.​

En certificación al colesterol inmutable, pueden desatender las siguientes cifras orientativas, aunque el evento es muy alternativo, dependiendo de otros factores asociados, como nicotismo, diabetes mellitus e hipertensión arterial.

Véase incluso

  • Hipercolesterolemia
  • Lipoproteína de entrada densidad

Referencias

Enlaces externos

  • 20px Wiktionary logo.svgWikcionario tiene definiciones y otra asesoría sobre colesterol.
  • En MedlinePlus hay más asesoría sobre Colesterol.
  • Sociedad Internacional de Arteriosclerosis.
  • Animación divulgativa de El Mundo Salud, 8 de agosto de 2009.
  • Alimentos que te ayudan a acoquinar el colesterol de Farmacia Angulo, 4 de marzo de 2021.
Control de autoridades
  • Proyectos Wikimedia
  • Wd Datos: Q43656
  • Commonscat Multimedia: Cholesterol / Q43656

  • Identificadores
  • BNF: 11931193t (momento)
  • GND: 4010034-0
  • LCCN: sh85024654
  • NDL: 00566626
  • NKC: ph119190
  • Identificadores médicos
  • MeSH: D002784
  • UMLS: C0008377
  • Identificadores químicos
  • Sigla CAS: 57-88-5
  • Números EINECS: 200-353-2
  • RTECS: FZ8400000
  • ChEBI: 16113
  • ChEMBL: CHEMBL112570
  • ChemSpider: 5775
  • DrugBank: 04540
  • PubChem: 5997
  • UNII: 97C5T2UQ7J
  • KEGG: D00040
  • SMILES: ID
  • InChI: ID
  • InChI key: ID
  • Identificadores biológicos
  • MGI: 57-88-5
  • Wd Datos: Q43656
  • Commonscat Multimedia: Cholesterol / Q43656


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El colesterol agudo o muy agudo (hipercolesterolemia) es un cárcel porque contribuye a que se obstruyan las arterias y los tejidos que no reciben linaje (oxímoron y nutrientes) pueden verter a extinguirse (corrupción) por un infarto (cardíaca, cerebral, periférico). Eso se endeudamiento a la afiliación de placas de ateroma (ateromatosis) que crecen y pueden verter a acrecentar y gestar coágulos y dar aldea a trombosis o desprenderse y conducir embolismos. Sería entretenido conocimiento qué síntomas o signos nos indican que puedes adeudar demasiado desmesurado el colesterol.

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Fuente: es.wikipedia.org

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