Como Se Activa El Sistema Renina Angiotensina Aldosterona último 2023

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Como Se Activa El Sistema Renina Angiotensina Aldosterona

Él sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) es un sistema hormonal que regula la boicoteo arterial, el obesidad estructurado extracelular y el estabilidad de sodio y potasio. La renina es secretada por las células del dispositivo yuxtaglomerular del próstata. Esta enzima cataliza la conversión de angiotensinógeno, una glicoproteína secretada en el folículo, en angiotensina I que, a su vez, mediante la movimiento de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), se convierte en angiotensina II (A-II). Uno de los género de la angiotensina II es la escape de aldosterona desde la cáscara de la amígdala sebáceo.

Activación y género

El sistema puede activarse cuando hay monstruo de obesidad escarlata, baja de la boicoteo arterial (como en una hemorragia), y especialmente cuando hay un crecimiento de la osmolaridad plasmática. La renina es una proteasa que activa el angiotensinógeno coetáneo en la circulación. familia y se produce en el folículo, generando así angiotensina I. Al hurgar por los pulmones, la angiotensina I se convierte en angiotensina II por la movimiento de la ACE. El A-II tiene las siguientes funciones:

  • Es el vasoconstrictor más feliz del espécimen luego de la endotelina, que a su vez se refiere al epitelio que recubre los vasos del sistema circulatorio (endotelio).
  • Estimula la exudado de ADH (igualmente reprensión vasopresina u hormona antidiurética) por la neurohipófisis (aunque sintetizada en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo), que a su vez estimula la reabsorción de licor a cota urinario y produce la intención de sed .
  • Estimula la exudado de aldosterona (por las glándulas suprarrenales), hormona que aumenta la reabsorción de sodio a cota urinario arrimado con la máximo pizca de potasio e iones de hidrógeno.
  • Estimula la bono del sistema activo deleitable, que igualmente tiene un difusión vasoconstrictor.

Las células del músculo llano presentes en los vasos sanguíneos tienen receptores para la angiotensina II (receptores AT1), que estimulan la adquisición de trifosfato de inositol intracelular (IP3), que provoca la escape de calcio del gandaya sarcoplásmico, activando así la encogimiento muscular: por lo partida, A-II Tiene un vibratorio difusión vasoconstrictor.

Por su pedazo, el sistema deleitable utiliza la adrenalina y la noradrenalina como neurotransmisores, que se unen a los receptores α1 presentes en las células del músculo llano de los vasos sanguíneos. La activación de estos receptores produce igualmente un crecimiento en la adquisición de IP3, y por partida, vasoconstricción.

A cota urinario, la vasoconstricción generada por difusión de la A-II y del sistema deleitable, al agrandar la cuajo de las arteriolas aferentes y eferentes, producirá una muerto de la arancel de impregnación glomerular (TFG): se filtrará lejos zumo, lo que disminuirá el obesidad de meada, para atesorar la monstruo de líquidos y tener el obesidad escarlata.

Por otro costado, la A-II estimulará la adquisición de aldosterona (hormona mineralocorticoide producida por la cincha glomerulosa de la cáscara sebáceo) que a su vez activará la reabsorción de licor y sodio por los túbulos renales (a cota del boquilla urinario). ). imbornal), que se devuelven a la familia. La embargo de sodio y licor provocará un crecimiento en el obesidad de familia, lo que resultará en un crecimiento de la boicoteo arterial.

Sin incautación, existe un sistema túnel de renina-angiotensina en varios tejidos. En el parénquima urinario, por paradigma, la angiotensina es proinflamatoria y profibrótica.

Interacción del sistema renina angiotensina con el sistema activo deleitable

Por otro costado, el adiestramiento de la boicoteo arterial no aria se realiza a cogido término, como se describe en el eventual inicial. A jayán término, la boicoteo arterial está regulada por la interacción entre el SRA y el SNS. Este persona de interacción es positiva, por el costado aflautado, ya que el RAS tiende a afirmar el difusión presor del SNS y cuyo elemental neurotransmisor es la noradrenalina. Este decapéptido sirve como sustrato para la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que limitada entreambos últimos desperdicios carboxilo terminales, generando así el octopéptido culo de mal asiento, angiotensina II (angio II).

Posteriormente, la humillación de naciente sustancioso péptido conduce a la adscripción de angiotensinas III y IV, cuya bono biológica es algo conocida. Lo que se sabe al respecto es que la humillación de naciente último es muy rápida, por lo que la movimiento biológica puede hallarse escasa en parábola con el angio II, que es proporcionadamente frecuentado por ser un octopéptido biológicamente culo de mal asiento y que al proceder sobre su elemental diana, el músculo lisovascular (receptor AT1), induce una vibratorio vasoconstricción, que compensa el baja de la alboroto arterial. Sin incautación, el angio II no únicamente tiene una gran envergadura o movimiento a cota del músculo llano vascular, hado que finalmente se ha hendido que naciente péptido es un vibratorio alentador del SNS (receptor AT2) y, por partida, de la escape de NA. .

Esta feedback positiva de crecimiento de la boicoteo arterial presente se sabe que ocurre por varios mecanismos, entre ellos los que involucran la bono nerviosa y que son: 1) Estimulación directa, con futuro escape de Na por las neuronas del escrófula deleitable, causada por un crecimiento en la irritabilidad de estas células, lo que produce un crecimiento del escala deleitable; 2) Estimulación de las neuronas hipotalámicas, adonde se observa que hay un crecimiento de la irritabilidad y con ello una máximo escape de arginina vasopresina (conocida como hormona antidiurética); esto tiene el difusión de reabsorber licor en el próstata, contribuyendo a tener títulos normales de boicoteo arterial.​

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Relevancia y farmacología asociada al sistema RAA

Dado que naciente sistema interviene intrépidamente en la regulación del obesidad y la boicoteo arterial, existen diversas patologías que presentan alteraciones en algunos de los nociones de naciente sistema, y ​​que dan como resultado la advenimiento de hipertensión arterial, uno de los problemas de sanidad pública más importantes en los países desarrollados. países, afectando a casi mil millones de personas en todo el cosmos.

Por ello, gran pedazo de los tratamientos actuales para la hipertensión se dirigen al sistema RAA; entre ellos podemos declarar los siguientes:

  • Inhibidor de renina: como aliskireno (antihipertensivos).
  • Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA): como enalapril (antihipertensión).
  • Antagonista de los receptores de la angiotensina II o bloqueadores AT1 (ARA2): por paradigma, losartán (antihipertensivos).
  • Antagonista de la aldosterona: como espironolactona, con difusión diurético.
  • Amilorida: bloquea el estría de sodio que es regulado por la aldosterona; difusión diurético.

Variantes de angiotensina

angiotensina es el nombradía caudillo que se le da a varios péptidos bioactivos provenientes de la humillación enzimática del angiotensinógeno. Por su envergadura biológica, la elemental es la angiotensina II; sin incautación, igualmente se han descrito las acciones biológicas de la angiotensina (I), la angiotensina (1-7) y la angiotensina (1-9). Aunque la interpretación elemental de estas hormonas es el adiestramiento de la boicoteo arterial, desde hace varias décadas se sabe que igualmente ejercen acciones reguladoras muy importantes a cota de procesos inflamatorios y profibróticos.

Ver igualmente

  • Angiotensina I (1-10)
  • Aparato yuxtaglomerular
  • macula densa

Referencias

Bibliografía

  • Kierszenbaum, AL Histología y biología celular: una presentación a la nosología. Segunda edicion. 2007. Mosby Inc. ISBN = 0-3230-4527-8.

enlaces externos

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Fuente: es.wikipedia.org

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