Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis último 2023

Está buscando sobre Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis, hoy compartiremos con usted un artículo sobre Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis compilado y editado por nuestro equipo a partir de muchas fuentes en Internet. Espero que este artículo sobre el tema Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis te sea útil.

Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis

Esteatosis hepática
Enfermedad del hígado graso no alcohólico1.jpg

Fotografía microscópica que muestra un Hígado graso (esteatosis macrovesicular), como se ve en la esteatohepatitis no alcohólica. Tinción tricrómica.
Especialidad

gastroenterología

Síntomas

Ninguno, cansancio, dolor en el lado superior derecho del abdomen.

Tipos

Enfermedad del hígado graso no alcohólico (NAFLD), enfermedad hepática alcohólica

Causas

Alcohol, diabetes, obesidad

[editar datos en Wikidata]

Él esteatosis hepática (también conocido como hígado graso) es la forma más frecuente de esteatosis, no siempre se acompaña de daño hepático debido a la gran capacidad funcional del hígado.

Se desarrolla hepatomegalia (hígado agrandado), y el hígado adquiere una apariencia suave y moteada. Al microscopio óptico se puede observar que los hepatocitos muestran gotitas lipídicas que pueden ser grandes y escasas (células en anillo de sello, más propias de situaciones crónicas) o pequeñas y abundantes (células espumosas, más propias de situaciones agudas). La acumulación de triacilglicéridos en una u otra zona del lóbulo hepático dependerá de la causa: en la congestión hepática (que genera isquemia) los triglicéridos se acumulan preferentemente en el centro del lóbulo (esteatosis centrolobulillar) como ocurre en la insuficiencia cardiaca, el alcoholismo, etc. La esteatosis perilobulillar se produce tras periodos prolongados de ayuno. Si estos procesos van acompañados de hepatitis (esteatohepatitis), la necrosis acaba produciendo fibrosis hepática. El hígado graso suele aparecer por la ingesta de grandes cantidades de alcohol, azúcar o grasas.

Si el hígado graso no se interrumpe, puede hacer que aparezca fibrosis en un período de años, y el 20% puede resultar en cirrosis hepática y el 2% en cáncer de hígado. Es la segunda causa principal de trasplante de hígado en los EE. UU. y se espera que sea la causa principal en los próximos 10 años.

Causas

El hígado graso se asocia comúnmente al consumo excesivo de alcohol o al síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia), pero también puede deberse a otras causas:​​

metabólico
Abetalipoproteinemia, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, enfermedad de Weber-Christian, hígado graso agudo del embarazo, lipodistrofia.
nutricional
Desnutrición, nutrición parenteral total, pérdida severa de peso, síndrome de realimentación, bypass yeyuno-ileal, bypass gástrico, diverticulosis yeyunal con sobrecrecimiento bacteriano.
drogas y toxinas
amiodarona, metotrexato, diltiazem, tetraciclina caducada, terapia antirretroviral de gran actividad, glucocorticoides, tamoxifeno, hepatotoxinas ambientales (p. ej., fósforo, intoxicación por hongos).
otro
Enfermedad celíaca no diagnosticada y no tratada (a menudo con síntomas gastrointestinales leves, intermitentes o incluso ausentes), enfermedad inflamatoria intestinal, VIH, hepatitis C (especialmente el genotipo 3) y deficiencia de alfa 1-antitripsina.

Tratamiento

El tratamiento del hígado graso consiste fundamentalmente en adelgazar y aumentar la actividad física. La obesidad y el sobrepeso, los principales factores de riesgo, son modificables mediante cambios en el estilo de vida. Otras recomendaciones incluyen evitar el consumo de alcohol y el consumo de medicamentos innecesarios. En aquellas personas que se encuentran en estadios más avanzados de la enfermedad (inflamación importante del hígado o fibrosis), se pueden utilizar algunos medicamentos que pueden ayudar, como los antioxidantes (vitamina E) o los sensibilizantes a la insulina.

complicaciones

Hasta un 10% de los pacientes con hígado graso asociado a cirrosis alcohólica desarrollarán hepatocarcinoma. Aún no se ha cuantificado la incidencia general de cáncer de hígado en personas con NAFLD, pero la asociación está bien establecida.

Epidemiología

lossy page1 220px Esteatosis hep%C3%A1tica.tif

Vista microscópica de la esteatosis hepática

La prevalencia de esteatosis hepática en la población general oscila entre el 10 y el 24% en varios países. Sin embargo, el trastorno se observa en hasta el 75 % de las personas obesas, el 35 % de las cuales progresará a hígado graso. no alcohólico, a pesar de que no hay evidencia de consumo excesivo de alcohol. La esteatosis hepática es la causa más común de pruebas de función hepática anormales en los Estados Unidos. «La enfermedad del hígado graso ocurre en el 33% de los estadounidenses de origen europeo, el 45% de los estadounidenses de origen hispano y el 24% de los estadounidenses de origen africano».

Relación con la genética

Los estudios de asociación del genoma completo (WGAS) han vinculado varios loci (‘loci’) en el ADN relacionados con la enfermedad hepática. La variante rs738409 C>G (transversión) genera un cambio de aminoácido en la proteína (Ile148Met, I148M) en el gen PNPLA3 ubicado en el cromosoma 22q13.31 (HGNC:18590). Esta variante fue descrita en 2008 por Romeo S. et al., asociada a susceptibilidad a desarrollar hígado graso no alcohólico).

La proteína PNPLA3 (Patatin-like phospholipase domain-containing 3), también conocida como adiponutrin, está codificada por el gen PNPLA3. Es una triacilglicerol lipasa de 481 aminoácidos, que media la hidrólisis de triacilglicerol en los adipocitos. Estudios realizados en ratones muestran que la sustitución I148M parece abolir la actividad hidrolasa, al reducir el acceso del sustrato al sitio activo de la enzima, este cambio promueve la acumulación de triglicéridos, sugiriendo una pérdida de función.

Determinación de polimorfismos génicos PNPLA3 Es muy útil para predecir la evolución de la enfermedad. De acuerdo con los resultados del genotipado, se han propuesto las siguientes asociaciones:

  • CC homocigoto: sin riesgo de progresión del daño hepático.
  • GC heterocigoto: con riesgo de progresión a formas más graves de daño hepático (aumento de la fibrosis hepática).
  • GG homocigoto: con riesgo de progresión a formas más graves de daño hepático (aumento de la fibrosis hepática).

Por lo tanto, las personas que llevan rs738409 [G]tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad del hígado graso no alcohólico y/o fibrosis siguiendo un modelo de herencia recesivo (es decir, GG contra CC+GC).​​​

Es importante considerar que el gen PNPLA3 no se puede utilizar como biomarcador único para la predicción de la enfermedad y las secuelas observadas en pacientes con enfermedad hepática; Por ello, es necesario realizar estudios de cohortes prospectivos. Aunque para este tipo de estudios se requieren más recursos en términos de costo y tiempo, están menos sesgados que los estudios de casos y controles para evaluar la exposición y los factores de riesgo. riesgo, además de brindar información sobre las interacciones gen-ambiente.​

Ver también

  • Enfermedad del hígado graso no alcohólico
  • Síndrome metabólico
  • enfermedad hepática alcohólica
  • Cirrosis hepática
  • Foie gras

Referencias

enlaces externos

  • hígado graso | Clínica de la Fundación para el Estudio de la Hepatitis Viral
control de autoridad
  • proyectos wikimedia
  • wd Datos: Q6058862
  • gato común Multimedia: hígado graso / Q6058862

  • identificadores
  • TIERRA: 4154226-5
  • LCCN: sh85047473
  • diccionarios y enciclopedias
  • Britannica: URL
  • identificadores médicos
  • DOID: Número de identificación: 9452
  • CIE-9-CM: 571.0
  • CIE-10-MC: K70.0
  • OMIM: 228100
  • EnfermedadesDB: 18844
  • Medicina electrónica: 175472
  • Malla: D005234
  • UMLS: C0015695
  • wd Datos: Q6058862
  • gato común Multimedia: hígado graso / Q6058862


Obtenido de «https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Esteatosis_hepática&oldid=147359357»

Video sobre Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis

Esteatosis = grasa en el hígado

Pregunta sobre Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis

Si tiene alguna pregunta sobre Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis, háganoslo saber, ¡todas sus preguntas o sugerencias nos ayudarán a mejorar en los siguientes artículos!

Mi equipo y yo compilamos el artículo Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis a partir de muchas fuentes. Si encuentra útil el artículo Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis, apoye al equipo. ¡Me gusta o comparte!

Calificar artículos Esteatosis hepática – Wikipedia, la enciclopedia libre

Calificación: 4-5 estrellas
Calificaciones: 3865
Vistas: 40904333

Buscar palabras clave Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis

Hígado graso es una enfermedad que se caracteriza por acumulación de ácidos grasos y triglicéridos en las células hepáticas (hepatocitos).
Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis
manera Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis
tutorial Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis
Aumento Difuso De La Ecogenicidad Hepática Compatible Con Esteatosis gratis

Fuente: es.wikipedia.org

READ  Bélgica Se Divide Administrativamente En Tres Regiones Bruselas Flandes Y último 2023