Aspartato Aminotransferasa Y Alanina Aminotransferasa Elevadas último 2023

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Transaminasas elevadas
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La alanina transaminasa es una de las dos transaminasas medidas (la aspartato transaminasa es la otra).
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En filtro, la subsidio de transaminasas elevadascomúnmente, las transaminasas alanina transaminasa (ALT) y aspartato transaminasa (AST), pueden ser un indicativo de avería hepático o muscular. Otros términos utilizados son transaminasemia, transaminitis (considerada patológicamente sin contrito por algunas fuentes) y enzimas hepáticas elevadas (aunque no son las únicas enzimas hepáticas). Los rangos normales, baza para ALT como para AST, son de 8 a 40 U/L con transaminesemia volátil. que se observa en el linde aritmético recto de 250 U/L. Los aumentos inducidos por fármacos, como los que ocurren con el uso de agentes antituberculosos como la isoniazida, generalmente se limitan a separado de 100 U/L baza para ALT como para AST. La cirrosis hepática o la insuficiencia hepática trepidante secundaria a hepatitis suelen acaparar títulos baza de ALT como de AST en el escalafón >1000 U/L. Las transaminasas elevadas que persisten durante separado de seis meses se denominan de tipo «aguda», y las que persisten durante seis meses o más se denominan de tipo «crónica».

fisiopatología

El mama tiene transaminasas para compendiar y indignar los aminoácidos y para convertir las moléculas de despensa de movimiento. Las concentraciones de estas transaminasas en el suero (la sotabanco no celular de la cepa) son normalmente bajas. Sin bloqueo, si el mama está roto, la película de las células hepáticas (hepatocitos) se vuelve más permeable y algunas de las enzimas se filtran al torrente escarlata.

Las dos transaminasas que se miden comúnmente son la alanina transaminasa (ALT) y la aspartato transaminasa (AST). Anteriormente, estos niveles se denominaban glutamato-piruvato transaminasa sérica (SGPT) y glutamato-oxalacetato transaminasa sérica (SGOT). Los niveles elevados son sensibles al dictamen de avería hepático, lo que significa que es creíble que estén presentes si hay avería. Sin bloqueo, asimismo pueden pasear elevados en otras situaciones, como trastornos de la páncreas, achaque celíaca, trastornos musculares y avería de la hemoglobina, que libera su gavilán y es absorbida por la ferritina, que llega al mama y lo daña.

La ALT generalmente se encuentra aria en el mama. La AST se encuentra más comúnmente en el mama, no obstante asimismo en cantidades significativas en el alma (cardíaco) y el músculo atildado.

La jerarquía de ALT y AST se utilizaron en el dictamen de infartos, aunque han sido reemplazadas por nuevas pruebas de enzimas y proteínas que son más específicas para el avería cardíaco.

Las capital causas de niveles altos de ALT son divieso del mama (hepatitis A, B, C, mononucleosis infecciosa, décimo vírico aguda, trinque, trastornos del amígdala), lesiones musculares (traumatismos, infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia cardíaca, insuficiencia urinario) y muchas toxinas y fármacos.

Función en el dictamen

En ideal, cualquier avería al mama causará elevaciones medias de estas transaminasas, no obstante el dictamen requiere la concisión de mucha consultoría, incluidos los referencias del impasible, el investigación físico y tal vez formación de alegoría u otras pruebas de botica. Sin bloqueo, elevaciones muy altas en las transaminasas sugieren avería hepático austero, como hepatitis vírico, avería hepático por yerro de calor escarlata o avería por drogas o toxinas. La universalidad de los procesos patológicos hacen que la ALT aumente más que la AST; Los niveles de AST de dos a tres veces los de ALT son compatibles con la achaque hepática alcohólica.

Los niveles superiores a 1000 pueden pasear asociados con hepatitis isquémica.

Ver asimismo

  • Relación AST/ALT

Referencias

deporte de dirigente
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  • identificadores médicos
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  • CIE-10: R74.0
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Referencias Bibliográficas:
1. Pagana K, Pagana T, Buschbeck Alvarado M. Laboratorio clínico.

2. Suardíaz Pareras J, Colina Rodríguez A, Cruz Rodríguez C. Laboratorio clínico. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2011.

3. Harvey R, Ferrier D, Palacios Martínez R. Bioquímica. Philadelphia: Wolters Kluwer /Lippincot Williams & Wilkins; 2011.

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Fuente: es.wikipedia.org

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